Ті, хто захворів на коронавірус, передусім, потерпають від гострого респіраторного синдрому, тобто ураження легень. Втім, частина пацієнтів із нібито помірною формою захворювання, що не потребували інтенсивної терапії, можуть різко відчути погіршення і навіть померти через пошкодження легенів, мозку чи печінки, пише на своїй сторінці екс-керівниця МОЗ Уляна Супрун.
Ймовірною причиною цього вважають так званий цитокіновий шторм, коли імунна система надто сильно і нерозбірливо реагує на інфекцію. Що це і чи можна цьому запобігти?
Цитокіни — це загальна назва молекул, за допомогою яких клітини імунної системи між собою “спілкуються” і сигналізують. https://bit.ly/2wFGZNU Як історично, так і в розумінні розвитку уражень, участь цитокінового шторму була при “синдромі системної запальної реакції”, “синдрому викиду цитокінів”, “синдром активації макрофагів” (клітини імунної системи, що беруть участь в реакції запалення та поглинання патогенів чи мертвих клітин або інших наслідків імунної реакції), “гемофагоцитарного лімфогістіоцитоз”.
Це явище не нове, і супроводжує воно низку інфекційних та аутоімунних станів. З цитокіновим штормом пов’язують високу смертність людей середнього віку від іспанського грипу в 1918-1920 роках, “свинячого” грипу H1N1 та “пташиного” грипу H5N1, що були уже в цьому столітті.
Цитокіновий шторм також описаний при туляремії (інфекційного захворювання) та навіть буває в мишей, що пожили якийсь час в зоомагазині з-поміж інших тварин.
Низка пацієнтів з COVID-19 мають клінічні симптоми та лабораторно виявлені маркери цитокінового шторму. Про загрозу пацієнту уже не з боку вірусу, а з боку власної імунної системи, можуть свідчити такі ознаки: висока температура і низький тиск, та аномально часте серцебиття. Аналіз крові може показати суттєве підвищення феритину, С-реактивного білка, фактору некрозу пухлин альфа, інтерлейкіну-1 та гама-інтерферону. Загалом, в пацієнтів з цитокіновим штормом при COVID-19 підвищено багато цитокінів, у порівнянні зі здоровими контролями.
Що раніше виявити схильність пацієнта до розвитку цитокінового шторму, то більше у хворого шансів на виживання. Підвищений рівень феритину є одним із можливих діагностичних тестів для людей, яких госпіталізують з COVID-19. Хоча він не є вичерпним та універсальним. Навіть загальний аналіз крові може виявитися інформативним, бо у важких пацієнтів буде збільшена кількість лейкоцитів як за рахунок лімфоцитів, так і нейтрофілів.
➡ Як можна зарадити летальності від цитокінового шторму?
Зазвичай, для цього використовують імуносупресію за допомогою кортикостероїдів чи більш прицільних препаратів. У разі попередніх коронавірусних інфекцій, стероїдна терапія не виявилася ефективною та безпечною, тож під час цієї пандемії застосування стероїдів для зменшення запалення офіційно не радили.
В контексті запобігання цитокіновому шторму вважають перспективними блокаду дії інтерлейкінів 1, 6 та 18, чи блокаду сигнальних шляхів, що передають від поверхні до ядра клітини інструкцію “розпочинати запалення та виділяти цитокіни”.
Чи можемо ми назвати якісь препарати? Ні. Адже клінічних досліджень проведено не було, і ті дані, що є — це поодинокі медичні кейси використання препаратів, які інколи ефективні, а інколи — ні.
В плануванні терапії важливо враховувати існуючі інші хвороби пацієнта, як-от серцево-судинні хвороби, поєднання яких з COVID-19 значно збільшує ризик смерті від тромбозу. https://bit.ly/2VTDiwm І, схоже на те, генетичні особливості, що зумовлюють більшу чи меншу вразливість до вірусу SARS-CoV-2 та схильність до важкого або легкого перебігу.
Клінічні дослідження уже проводять, вакцини текстують в кількох центрах, і ДНК пацієнтів COVID-19 вивчають. Нові дані з’являються практично щодня. Але вони поки не є інструкцією для дій чи, тим паче, самолікування.
